A equipe brasileira com maior volume de publicações sobre lipedema, ligada ao Instituto Amato, publicou recentemente um estudo exploratório em Cureus que investiga uma ideia provocadora: a distribuição típica de gordura glúteo-femoral (quadril e coxas), característica do lipedema, poderia criar um ambiente metabólico e imunológico mais “protetor” contra certas formas de autoimunidade, especialmente as mediadas por resposta Th1, como a doença celíaca.
O que foi estudado (em linguagem simples)
Os autores analisaram dados de mulheres adultas do NHANES (ciclos 2011–2014), um levantamento nacional dos EUA que inclui exames laboratoriais e medidas de composição corporal por DXA (densitometria de corpo inteiro). A “doença celíaca” foi definida por um critério sorológico bem rigoroso (tTG-IgA e EMA-IgA positivos), para reduzir falsos positivos.
Como o lipedema foi definido no estudo
Aqui está um ponto crucial. O estudo não diagnosticou lipedema clinicamente. Ele usou um “fenótipo tipo lipedema” baseado no DXA, definido como uma razão gordura-pernas/gordura-tronco acima do percentil 90 (ou seja, mulheres com gordura desproporcionalmente maior nas pernas). Os próprios autores deixam claro que isso é um “proxy” e pode capturar também variações constitucionais de formato corporal (por exemplo, biotipo ginecoide) e não necessariamente lipedema verdadeiro.
Principais achados
- Mulheres com doença celíaca tinham menos gordura na região ginecoide (quadril e coxas). A gordura ginecoide percentual foi cerca de 7,4% menor nas mulheres com doença celíaca (39,5% vs 42,6%), com significância estatística.
- Esse padrão não parece explicado por “magreza” ou desnutrição. Mesmo restringindo a análise a mulheres com sobrepeso ou obesidade (IMC > 25), a doença celíaca continuou associada a menor gordura ginecoide (redução de ~8,7%).
- O fenótipo tipo lipedema mostrou perfil metabólico e inflamatório mais favorável. No grupo com razão pernas/tronco muito alta, houve menor resistência à insulina (HOMA-IR) e menor marcador inflamatório sistêmico (NLR), além de menor contagem de leucócitos.
- O estudo não conseguiu demonstrar diferença confiável na “prevalência” de doença celíaca entre os grupos. Isso aconteceu principalmente porque havia pouquíssimos casos de doença celíaca no banco (apenas 11 mulheres), o que torna o estudo subdimensionado para responder essa pergunta de forma definitiva. Os autores estimam que seriam necessários centenas de casos de celíaca para testar diferença de prevalência com poder estatístico adequado.
O que esses resultados sugerem (sem exageros)
Este trabalho sustenta “plausibilidade biológica” para a hipótese do escudo imunológico, mas não prova proteção contra doença celíaca. O que ele mostra com mais força é uma divergência fenotípica: a doença celíaca aparece associada a menor adiposidade ginecoide, enquanto o fenótipo de maior adiposidade glúteo-femoral se associa a marcadores metabólicos e inflamatórios melhores.
Por que isso importa para quem tem lipedema
Primeiro, porque coloca o tecido adiposo do quadril e das pernas como um órgão ativo, não apenas “depósito de gordura”. Segundo, porque abre uma linha de pesquisa mais madura: investigar como dieta, inflamação e imunidade interagem com a biologia do tecido adiposo no lipedema. Terceiro, porque levanta uma pergunta clínica relevante, mas ainda sem resposta: se esse tecido tem um papel endócrino e imunomodulador, quais seriam os efeitos de intervenções que alteram muito esse compartimento (por exemplo, lipoaspiração de grande volume) no perfil imunometabólico ao longo do tempo. O estudo não responde isso, mas justifica estudos prospectivos com monitoramento pré e pós-operatório.
Limitações que o leitor precisa saber
A principal limitação é o número muito baixo de casos de doença celíaca (n=11), o que torna estimativas instáveis e impede ajustes robustos (por exemplo, por etnia) e conclusões firmes sobre prevalência. Além disso, o “fenótipo tipo lipedema” por DXA não substitui o diagnóstico clínico e pode incluir mulheres sem lipedema.
Próximos passos (o que seria um estudo “definitivo”)
Um estudo mais forte precisaria de coortes maiores com diagnóstico clínico confirmado de lipedema, medição direta de adipocinas e marcadores inflamatórios, avaliação genética (incluindo HLA quando pertinente) e acompanhamento longitudinal. Alternativamente, registros cirúrgicos com coleta padronizada de exames antes e depois de procedimentos poderiam responder questões práticas que hoje ficam no campo da hipótese.
Crédito da publicação
“Exploring the Immunological Shield Hypothesis: A Population-Based Exploration of Phenotypic Divergence Between Lipedema and Celiac Disease Autoimmunity”, Alexandre C. Amato, Juliana L. Amato, Daniel Benitti.
